Yếu tố ma trận là gì? Các công bố khoa học về Yếu tố ma trận

Một biến thể mới tên là ‘PMF’ trong phân tích yếu tố được mô tả. Giả định rằng X là một ma trận của dữ liệu quan sát và σ là ma trận đã biết của độ lệch chuẩn của các phần tử trong X. Cả X và σ có kích thước n × m. Phương pháp giải quyết vấn đề ma trận song tuyến tính X = GF + E ở đây G là ma trận yếu tố bên trái chưa biết (điểm số) có kích thước n × p, F là ma trận yếu tố bên phải chưa biết (tải trọng) có kích thước p × m, và E là ma trận dư. Vấn đề được giải bằng phương pháp bình phương tối thiểu có trọng số: G và F được xác định sao cho chuẩn Frobenius của E chia từng phần tử theo σ được tối thiểu hóa. Hơn nữa, giải pháp được ràng buộc để tất cả các phần tử của G và F phải không âm. Kết quả cho thấy rằng các giải pháp qua PMF thường khác biệt với các giải pháp từ phân tích yếu tố thông thường (FA, tức là phân tích thành phần chính (PCA) tiếp theo là xoay vòng). Thông thường PMF cung cấp sự phù hợp tốt hơn đối với dữ liệu hơn FA. Ngoài ra, kết quả của PF được đảm bảo không âm, trong khi kết quả của FA thường không thể xoay vòng để loại bỏ mọi phần tử âm. Các ứng dụng tiềm năng khác nhau của phương pháp mới này được thảo luận ngắn gọn. Trong dữ liệu môi trường, các ước lượng lỗi của dữ liệu có thể thay đổi lớn và tính không âm thường là một tính năng cần thiết của các mô hình cơ bản. Do đó, kết luận rằng PMF phù hợp hơn FA hoặc PCA trong nhiều ứng dụng môi trường. Các ví dụ về ứng dụng thành công của PMF được trình bày trong các bài báo đồng hành.

Tổng cộng có 3786 người tham gia trong 14 mẫu độc lập, với quy mô từ 45 đến 549 trong các công ty và cơ quan ở Mỹ và nước ngoài, đã hoàn thành phiên bản mới nhất của Bảng câu hỏi Lãnh đạo Đa nhân tố (MLQ Form 5X), mỗi người mô tả người lãnh đạo tương ứng của mình. Dựa trên tài liệu trước đó, chín mô hình đại diện cho các cấu trúc yếu tố khác nhau đã được so sánh để xác định mô hình phù hợp nhất cho khảo sát MLQ. Các mô hình đã được kiểm tra trong một bộ mẫu ban đầu gồm chín mẫu, sau đó là một bộ tái lập thứ hai gồm năm mẫu. Kết quả chỉ ra rằng cấu trúc yếu tố cho khảo sát MLQ được đại diện tốt nhất bởi sáu yếu tố thứ cấp và ba yếu tố bậc cao có liên quan.

Sự phát triển và năng suất của cây trồng bị ảnh hưởng lớn bởi các yếu tố môi trường như hạn hán, độ mặn cao và nhiệt độ thấp. Biểu hiện của nhiều loại gen được kích thích bởi các yếu tố căng thẳng này ở nhiều loại cây khác nhau. Sản phẩm của những gen này không chỉ hoạt động trong việc chống chọi với căng thẳng mà còn trong phản ứng với căng thẳng. Trong mạng lưới truyền tín hiệu từ việc nhận biết tín hiệu căng thẳng đến biểu hiện gen đáp ứng căng thẳng, nhiều yếu tố phiên mã và các yếu tố cis-acting trong các promoter đáp ứng căng thẳng đóng vai trò quan trọng trong việc giúp cây thích nghi với các yếu tố môi trường. Những tiến triển gần đây đã đạt được trong việc phân tích các chuỗi phức tạp của biểu hiện gen trong phản ứng với hạn hán và căng thẳng lạnh, đặc biệt là trong việc xác định tính đặc hiệu và sự giao thoa trong tín hiệu căng thẳng. Trong bài viết tổng quan này, chúng tôi nhấn mạnh việc điều chỉnh phiên mã của biểu hiện gen đối với các căng thẳng hạn hán và lạnh, với sự chú trọng đặc biệt đến vai trò của các yếu tố phiên mã và các yếu tố cis-acting trong các promoter đáp ứng căng thẳng.

Yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) là một chất điều hòa miễn dịch mạnh mẽ và là cytokine có tính chất tiền viêm đã được liên kết với sự phát triển của các bệnh tự miễn và nhiễm trùng. Ví dụ, mức độ TNFα trong huyết tương có mối tương quan tích cực với mức độ nghiêm trọng và tỷ lệ tử vong trong bệnh sốt rét và bệnh leishmania. Chúng tôi đã mô tả trước đây một đa hình tại vị trí −308 trong promoter TNFα và cho thấy rằng allele hiếm gặp, TNF2, nằm trên đoạn haplotype kéo dài HLA-A1-B8-DR3-DQ2, được liên kết với tính tự miễn và khả năng sản xuất TNFα cao. Homozygote cho TNF2 có nguy cơ tử vong do sốt rét thể não tăng bảy lần. Ở đây chúng tôi chứng minh, với các gen báo cáo dưới sự điều khiển của hai promoter allelic TNF, rằng TNF2 là một chất kích hoạt phiên mã mạnh hơn nhiều so với allele phổ biến (TNF1) trong dòng tế bào B người. Phân tích vết chân bằng DNase I và chiết xuất hạt nhân tế bào B cho thấy sự tạo ra điểm nhạy cảm cao tại vị trí −308 và một khu vực bảo vệ liền kề. Không có sự khác biệt về ái lực của protein gắn DNA giữa hai allele. Những kết quả này cho thấy rằng đa hình này có tác động trực tiếp đến điều hoà gen TNFα và có thể là nguyên nhân của sự liên kết của TNF2 với kiểu hình TNFα cao và bệnh nặng hơn trong các bệnh nhiễm trùng như sốt rét và bệnh leishmania.

Bất chấp sự gia tăng tỷ lệ bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), các tiêu chí được sử dụng để chẩn đoán bệnh vẫn chưa được xác định rõ ràng. Quang phổ cộng hưởng từ proton định vị (MRS) đo chính xác hàm lượng triglyceride gan (HTGC) nhưng chỉ được sử dụng trong một số nghiên cứu nhỏ. Trong nghiên cứu này, MRS đã được sử dụng để phân tích sự phân bố của HTGC ở 2,349 người tham gia nghiên cứu Dallas Heart Study (DHS). Độ tái lập của quy trình này đã được xác thực bằng cách chứng minh rằng các phép đo HTGC trùng lặp có mối tương quan cao (r = 0.99, P < 0.001) và hệ số biến thiên giữa các phép đo thấp (8.5%). Việc tiêu thụ một bữa ăn giàu chất béo không ảnh hưởng đáng kể đến các phép đo, và các giá trị đo được tương tự khi thực hiện ở thùy gan phải và trái. Để xác định 'giới hạn trên của bình thường' cho HTGC, sự phân bố của HTGC đã được xem xét ở 345 đối tượng từ DHS, những người không có yếu tố nguy cơ có thể nhận diện đối với hiện tượng nhiễm mỡ gan (người không béo phì, không bị tiểu đường, tiêu thụ ít cồn, kết quả xét nghiệm chức năng gan bình thường, và không có bệnh gan đã biết). Phần trăm thứ 95 của HTGC trong các đối tượng này là 5,56%, tương ứng với mức triglyceride gan là 55,6 mg/g. Với giá trị này làm giá trị cắt, tỷ lệ mắc bệnh nhiễm mỡ gan ở Quận Dallas được ước tính là 33,6%. Do đó, MRS cung cấp một phương pháp nhạy, định lượng, không xâm lấn để đo HTGC và, khi áp dụng cho dân số đô thị lớn của Mỹ, đã tiết lộ một tỷ lệ nhiễm mỡ gan đáng kinh ngạc.

Hội chứng chuyển hóa (MetS) là một rối loạn phức tạp được xác định bởi một nhóm các yếu tố có liên quan làm tăng nguy cơ mắc các bệnh động mạch vành do xơ vữa và bệnh tiểu đường typ 2. Hiện nay, tồn tại nhiều định nghĩa khác nhau về MetS, gây ra sự nhầm lẫn đáng kể về việc chúng có xác định cùng một nhóm đối tượng hay không, hoặc có đại diện cho các yếu tố nguy cơ hay không. Gần đây, một số yếu tố khác ngoài những yếu tố truyền thống được sử dụng để định nghĩa MetS cũng đã được xác định liên quan đến hội chứng này. Trong bài tổng hợp này, chúng tôi sẽ xem xét một cách nghiêm túc các định nghĩa hiện có và thông tin đang phát triển, và kết luận rằng vẫn còn cần phát triển các tiêu chí thống nhất để định nghĩa MetS, nhằm tạo điều kiện so sánh giữa các nghiên cứu khác nhau và xác định tốt hơn các bệnh nhân có nguy cơ. Khi mà ứng dụng của mô hình MetS vẫn chưa được xác nhận hoàn toàn ở trẻ em và thanh thiếu niên, và do tỷ lệ ngày càng gia tăng đáng báo động trong nhóm đối tượng này, chúng tôi đề xuất rằng việc chẩn đoán, phòng ngừa và điều trị trong nhóm tuổi này nên tập trung tốt hơn vào các yếu tố nguy cơ đã được xác định thay vì chỉ đơn thuần là chẩn đoán MetS.

Steatosis là sự tích tụ triglyceride trong gan. Mặc dù sự sẵn có quá mức của các acid béo trong huyết tương là yếu tố quyết định quan trọng gây ra steatosis, nhưng tổng hợp lipid từ glucose (lipogenesis) hiện nay cũng được coi là yếu tố đóng góp quan trọng. Lipogenesis là quá trình phụ thuộc vào insulin và glucose, dưới sự kiểm soát của các yếu tố phiên mã đặc hiệu, bao gồm protein liên kết yếu tố kiểm soát sterol 1c (SREBP-1c) được kích hoạt bởi insulin và protein liên kết yếu tố phản ứng glucose (ChREBP) được kích hoạt bởi glucose. Insulin kích thích sự trưởng thành của SREBP-1c thông qua một cơ chế phân hủy protein diễn ra trong lưới nội bào (ER). SREBP-1c lại kích hoạt biểu hiện gen glycolytic, cho phép chuyển hóa glucose, và các gen lipogenic kết hợp với ChREBP. Việc kích hoạt lipogenesis trong gan của các loài gặm nhấm béo phì có kháng insulin rõ rệt là một điều nghịch lý. Dữ liệu gần đây cho thấy việc kích hoạt SREBP-1c và do đó lipogenesis là thứ yếu trong gan steatotic do căng thẳng ER. Căng thẳng ER kích hoạt sự cắt SREBP-1c độc lập với insulin, do đó giải thích sự kích thích nghịch lý của lipogenesis trong một gan kháng insulin. Sự ức chế căng thẳng ER ở các loài gặm nhấm béo phì giảm sự kích hoạt SREBP-1c và lipogenesis, đồng thời cải thiện rõ rệt steatosis gan và độ nhạy insulin. ER vì vậy là một đối tác mới trong steatosis và hội chứng chuyển hóa, xứng đáng được xem là một mục tiêu điều trị tiềm năng.

Ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy sự suy giảm của con đường tự thực bào-lysozyme trong bệnh Alzheimer (AD). Yếu tố phiên mã EB (TFEB) vừa được phát hiện là một phân tử đóng vai trò trung tâm trong các quá trình phân hủy tế bào. Trong nghiên cứu này, chúng tôi điều tra vai trò của TFEB trong các mô hình chuột của bệnh AD. Chúng tôi chứng minh rằng TFEB giảm đáng kể bệnh lý tangle sợi thần kinh và cứu vãn các khiếm khuyết hành vi và synaptic cũng như thoái hóa thần kinh trong mô hình chuột rTg4510 của bệnh tauopathy mà không có tác dụng phụ nào được phát hiện khi được biểu hiện trong chuột kiểu dại. TFEB nhắm đến các loài Tau đã được phosphoryl hóa quá mức và bị mất cấu trúc có mặt trong cả phần hòa tan và phần kết tụ trong khi để lại Tau bình thường nguyên vẹn. Chúng tôi cung cấp bằng chứng in vitro rằng hiệu ứng này yêu cầu hoạt động của lysosome và chúng tôi xác định phosphatase và homolog tensin (PTEN) là một mục tiêu trực tiếp của TFEB cần thiết cho sự thanh lọcTau bất thường phụ thuộc TFEB. Tính đặc hiệu và hiệu quả của TFEB trong việc trung gian hóa thanh lọc các loài Tau độc hại khiến nó trở thành một mục tiêu trị liệu hấp dẫn cho việc điều trị các bệnh tauopathy bao gồm cả AD.